THE ULTIMATE
画像:人体は、軽度の重度の脱水が起こる前に生命を維持することができるようにするために、最小限の水の摂取を必要とします. それは軽度から重度の死亡までの範囲であり、体が水分の15%以上を失うときに起こります. 血液量減少症は、血液または血漿の損失による循環量の減少を意味する別の関連用語です. 細胞外区画は、全体水分の3分の1を含み、そして血管内空間、間質空間および細胞間空間を含む。. 細胞外区画からの体液が最初に枯渇し、その後細胞内空間からの体液が失われ、細胞収縮および代謝機能不全をもたらす. 高齢者では、のどが渇いている感覚の悪さ、慢性的な病気、発熱、そして病気が水分摂取量の減少の一般的な理由です. 脱水症は、血清ナトリウム濃度に応じて、高ナトリウム血症、低ナトリウム血症または等ナトリウム血症の脱水に分けられる. 水分損失がナトリウム損失と比較して大きい場合、血清ナトリウム濃度が上昇し、高ナトリウム血症(または高張)脱水症を引き起こす. 水分損失がより多くのナトリウム損失を伴う場合、血清ナトリウム濃度は減少し、低ナトリウム血症(または低張性)脱水症を引き起こす. 高ナトリウム血症や低ナトリウム血症とは別に、以下のような他の電解質の不均衡も起こる可能性があります。 高カリウム血症はインスリン依存性真性糖尿病、アジソン病、および腎不全で発生します. 高マグネシウム血症および高リン血症はまた、それぞれマグネシウムおよびリン酸の濃度の上昇からも起こり得る. TBNa +の減少は量の枯渇の兆候を生み出す 乾いた粘膜 減少した皮膚のturgor(私は. 肌が挟まれたときの肌の張り) 仰臥位から起き上がると血圧が下がり、脈拍が増加する(反射性頻脈). TBNa +の増加は、体腔滲出液(腹水症)および孔食を生じることがある。 依存性の孔食性浮腫は、間質腔(> 2〜3リットル)内の過剰なNa +含有液に起因する 浮腫液中のタンパク質含有量が低いため 流体は重力の法則に従い、体の最も従属的な部分に移動します。.
リプライセル 点滴 計算 溶解、立っているとき足首) ムクドリの浮腫と体液を生じるようにムクドリの圧力を変える TBNa +の増加はプラズマ静水圧を増加させる 血漿量の増加による TBNa +の増加は患者の体重を増加させます 入院患者の体重増加の最も一般的な原因 3. 正常なTBNa +は正常な皮膚の膨満感と水分補給に関連しています 間質腔への毛細血管/細静脈壁を横切る体液移動は、スターリング圧(浸透圧ではない)によって推進される 流体運動の正味の方向は、どのスターリング圧が支配的かによって異なります。 プラズマ静水圧の増加、またはプラズマ膠質浸透圧の減少. (血清アルブミン)は、毛細血管および細静脈から間質腔内への液体の拡散を引き起こし、その結果、依存性の孔食および体腔滲出液を生じる。 脱水の兆候と症状 脱水症のほとんどの患者さんは、 渇き 頭痛 疲労 脱水症の原因が多尿症でない限り、便秘、口渇、乾燥肌、めまい、および少量の尿量 より重症の症状は混乱や発作や死にさえも進行します. 頻脈、起立性低血圧および扁平頸静脈を含む血液量減少症の徴候も存在する可能性があります. 脱水は、喉の渇きの感覚障害のため、高齢者の患者、特に暑い時期に臨床的に明らかです。. 重度の脱水症状は、排尿が非常に少ない、または排尿がない、めまい、血圧の低下、急激な心拍数、発熱、皮膚の弾力性の低下、嗜眠、錯乱、さらには昏睡、発作、またはショックです。. 等張脱水 等張脱水は、正常な血清浸透圧を維持しながら、水とナトリウムの両方が血清濃度に比例して失われる状態です。. A =ロタウイルス(ロタウイルス)、B =アデノウイルス(アデノウイルス)、C =ノロウイルス(ノロウイルス)、およびD =アストロウイルス(アストロウイルス). これらは、Graham Beards博士によって、同じ倍率で約200,000倍で表示されています。. 0 等張性脱水の原因 嘔吐および下痢:重度の水様下痢および/または嘔吐は、特に子供たちにとって生命を脅かす可能性があります. 胃腸炎の人は短時間で膨大な量の水分や電解質を失う可能性があり、さらに嘔吐が繰り返されるために経口補充も制限され、重度の脱水症になります. 過度の発汗:特に湿気の多い天候での激しい運動は発汗を増加させ、水分と電解質の損失につながります. さらに、脱水症状が改善されないと、筋肉の破壊や乳酸アシドーシスによる腎障害が発生します。. 等張脱水におけるラボ値 等張脱水は、通常の浸透圧285-295mOsm / kgおよび通常の血清ナトリウム135-145mmol / Lを含めて、通常の血清と同じ検査値を示します。. 脱水はまた、患者の臨床像および予後に影響を与えるであろう様々な電解質の不均衡をもたらす可能性がある。. 高張脱水 高張脱水は、水分排出量がナトリウム排出量より多い場合に発生し、細胞外液中のナトリウム濃度が増加します(高ナトリウム血症)。.リプライセル 点滴 計算 ヤング率高張脱水症の原因 発熱:発熱は呼吸数を増加させ、続いて水分損失を増加させます. さらに、水分摂取量は一般に脱水症状を悪化させる熱の間に減少します 画像:スピロノラクトン体の顕微鏡写真. 0 多尿症:尿中の水分喪失の増加は高張性脱水症を引き起こし、真性糖尿病、尿崩症、または利尿薬の使用で発生する可能性がある 少ない取水量 過度の発汗 末期腎臓病 生存のために尿や海水を飲む. 高張脱水症におけるラボ値 血清浸透圧は300 mOsm / kgを超え、血清ナトリウムは150 mEq / L以上になります. コンパートメント変更 POsm / Na + ECF Volumen ICFボリューム 条件 高血糖 増加したグルコース Na +(希釈効果) 契約済み 契約済み 糖尿病性ケトアシドーシス 高浸透圧性非ケトン性昏睡(2型糖尿病) 高張の変化 Naの低張性喪失 TBN + / TBWの増加 契約済み 契約済み 浸透圧利尿:グルコース 発汗 水の損失 TBN + / TBWの増加 契約済み(軽度)(通常の皮膚の膨満感) 契約済み 無意味な水分損失:発熱 尿崩症 Naの高張ゲイン TBN + / TBWの増加 拡大 契約済み Na +含有抗生物質の注入 NaHCO 3の注入 低張性脱水症 ナトリウムの損失が水分の損失よりも大きいと低浸透圧脱水が起こり、これは血清浸透圧を低下させる. ナトリウム損失が48時間以上続くと、慢性的な低ナトリウム血症となり、体に適応する良い機会を与えます。. ナトリウムの不均衡は、主に頭痛、吐き気、嗜眠、そして時には錯乱、昏睡、そして死に至るまでの神経学的症状で現れます。. 低ナトリウム血症のほとんどの場合は脱水ではなく過剰な水分保持を意味するので、低ナトリウム血症という用語は脱水の場合には注意して使用されるべきである. 0 アディソン病 腎尿細管性アシドーシス 泌尿器科の原因熱射病または下痢の患者には、低塩水または塩分の少ない淡水. 低張脱水症におけるラボ値 血清ナトリウムおよび血清浸透圧は正常範囲より低くなります. 等張性および低張性流体障害:まとめ コンパートメント変更 POsm / Na + ECFの量 ICFボリューム 条件 普通 普通 普通 普通 等張性および低張性の変化 等張性損失 通常のTBNa + / TBW 契約済み 普通 成人下痢 全血の喪失 等張ゲイン 通常のTBNa + / TBW 拡大 普通 過剰な等張食塩水 Na +の高張喪失 TBNa + / TBWの減少 契約済み 拡大 ループ利尿薬 アディソン病 21-ヒドロキシラーゼ欠乏症 Na +の低張ゲイン TBNa + / TBWの減少 拡大 拡大 SIADH 強迫的な水を飲む人 TBNa + / TBWの減少 拡大 ムクドリの圧力変化 拡大 右側心不全 肝硬変 ネフローゼ症候群 脱水症の合併症: 血液量減少性ショック:重度の脱水は血液量の減少と血液量減少性ショックにつながります.リプライセル 点滴 計算 ヤング率それはアシドーシスと致命的かもしれない急性腎臓損傷による主要な最終臓器障害につながる可能性があります. けいれん:ナトリウムの不均衡は、異常な神経細胞の興奮性を引き起こし、混乱、けいれん、せん妄、昏睡を引き起こします。. 脱水患者における発作のもう1つの原因は、根底にある血清ナトリウム異常の迅速な矯正を伴う医原性です. 低ナトリウム血症の患者に使用された場合、低張食塩水は急速に血漿浸透圧を低下させ、水は細胞内空間に移動し、脳浮腫および発作を引き起こします。. 心不整脈:カリウムの不均衡は主に筋肉に影響を及ぼし、生命を脅かす心不整脈、疲労、脱力感および筋肉の破壊を引き起こす可能性があります. 熱射病:運動中や暑い環境での作業中は、熱疲労や熱射病を防ぐために水分摂取が推奨されます。. 腎不全:脱水症による腎障害の原因として考えられるものには、腎臓への血液供給量の少ない血液量減少性ショック、血液量減少症によるアシドーシス、筋肉破壊、および電解質障害があります。. 昏睡および死亡:重度の脱水症における低血圧は、脳への血液供給を減少させ、特に高齢患者では昏睡および死亡に至る. 脱水症の予防 脱水症を防ぐために、すべての活動中に適切な水分補給をすることをお勧めします。. 水分摂取は、運動中、暑い時期、入院患者および喉の渇き感覚が障害されている高齢者の水分損失を補うための鍵となります. 入院患者は、水分不均衡の早期発見のために、水分摂取量と総排出量について慎重に監視されるべきです。.リプライセル 点滴 計算 シュミレーション嘔吐や下痢の子供は、低ナトリウム血症や水分中毒と電解質のバランスが崩れるので、水分補給のために普通の水に交換するべきではありません。. 無意識の患者には静脈内輸液を使用することができますが、軽度の脱水症の予防と治療には、普通の水、電解質を含むスポーツドリンク、および経口再水和液を使用します。. 入院患者の尿量は、腎機能の効率的な治療と回復の指標としてモニターされるべきです. 重度の脱水症では、血液量の回復が20ml / kgの等張食塩水または乳酸加リンガー液の大量瞬時投与による主な目的です。. 意識があり飲酒が可能であれば、成人は口腔液を使用することができます。そうでなければ、静脈液を使用する必要があります。. 水分の欠乏は胃腸炎や発熱を悪化させ、神経学的症状と電解質の不均衡を伴う重度の脱水症を引き起こす可能性があります. 子供が意識があり、飲める場合は、経口による水分補給などの治療法の選択肢があります。. 体液補充療法が減量や発達遅滞を回避するのであれば、母乳栄養と通常の食事療法を継続する必要があります。. 等ナトリウム性脱水症の症例の治療 症例の重症度に応じて血液量の回復のために輸液が開始され、その後0の維持療法が行われます。. 水和を回復させるために、20mL / kgの等張ナトリウム溶液または乳酸加リンガー溶液を投与する. 低ナトリウム血症の症例の治療 画像:Jensflorian自身の研究による脳幹の基底橋(Luxol-Fast blue stain)での有髄繊維の消失. 発作や昏睡を伴う急性の重症例では、低ナトリウム血症の管理は高張食塩水3%である. 慢性的な低ナトリウム血症では、ナトリウム濃度の補正は生理食塩水を使用して行われるべきです。. 低ナトリウム血症の急速な矯正は、脳幹への永久的な損傷が起こり、四肢麻痺および脳神経麻痺を引き起こす中枢橋髄鞘崩壊症につながる. ナトリウム不足を計算するには: ナトリウム不足=(正常なナトリウムレベルの血清レベル)×分布量×体重.リプライセル 点滴 計算 エクセル高ナトリウム血症の症例の治療 最初のステップは、等張食塩水または乳酸加リンガー液による体積の回復です。. 次のステップは、合併症として脳浮腫と死亡を避けるために10mEq / L / 24時間の割合で高ナトリウム血症をゆっくり修正することです. 9%塩化ナトリウムは4時間毎に血清ナトリウムの頻繁な監視と使用することができます. 高血糖症および低カルシウム血症は高ナトリウム血症性脱水症に続くことがあるので、血清グルコースおよびカルシウム濃度も監視する必要があります. 注:下痢止め剤、日常的な抗生物質、および制吐剤は、症状を悪化させる可能性があるので避けるべきです。.
0 Comments
Leave a Reply. |
AuthorWrite something about yourself. No need to be fancy, just an overview. Archives
May 2019
Categories |